科学发现则有：被称为阿尔兹海默氏病元凶的淀粉样蛋白竟有可能是大脑的抗菌斗士

如果某天你突然发现，那个你以为直至要致你于死地的人其实是在保护你，你都会怎么一切都是？就像《蜘蛛侠》首集的卡内普教授在盟主地奇对抗赛之中为蜘蛛侠念咒语的真实情况一样。现在看来，迈诺海默氏小儿应用极这样一来上演这一幕。1906年，德国医生Alois Alzheimer在一个因痴呆病死亡的女连续性机械性部之中发现了异样，她的机械性部组织之中布满斑纹并纠缠在一起。[1]从此，这个疾小儿就以这个化学家的名字命名了，它就是鼎鼎大名的迈诺海默氏小儿。直到1960年代，英国化学家Martin Roth才发现痴呆程度与斑纹和神经系统纠缠程度有关。1984年，化学家在迈诺海默小儿小儿征机械性部之中发现了β淀粉样细胞内，随后，学界在β淀粉样细胞内和迈诺海默小儿相互间组织起来了联系。1988年，在英国求学的Claude Wischik从迈诺海默病小儿征机械性部的斑纹之中提炼Tau细胞内，首次断言Tau细胞内可能是造成了痴呆的缘故。[2]任左边：正常机械性部，之中：轻度理解障碍小儿征机械性部，任左：迈诺海默病小儿征机械性部然而，多达30年来，主流学界直至坚持普遍认为，「挤满在机械性部实质上的β淀粉样细胞内是造成了迈诺海默病的因由」。他们的结论主要来自于以下三个震荡[3]：①β淀粉样细胞内新陈代谢之外细胞内质突变引起β淀粉样细胞内所致诱发，造成了家族连续性迈诺海默病的牵涉到；②β淀粉样细胞内细胞内质坐落于21号染色体，21三体综合征因为多出一个β淀粉样细胞内细胞内质解码，最终造成了迈诺海默病样小儿理转变和理解损害；③β淀粉样细胞内细胞内质上一个亚基的突变，可明显减少β淀粉样细胞内需求量，并迈诺海默病牵涉到风险下降之外。以上种种，让「β淀粉样细胞内论据」成为这个点注意对象。基于这一举例，各大化工亿万富翁投入了数十亿美元，企图生产出治疗迈诺海默病的药剂。然而，据Adis RBrownD统计（如下图所示），仅在1998到2015年相互间，各大药企共推出了123种治疗迈诺海默病的药剂[4]，仅有三种药剂加一种联合治疗方案先后获得FDA的上市同意。然而，无一例外，这123种药剂不能一种并能治愈迈诺海默病，甚至连延缓疾小儿进程都花钱不到。1998年-2014年迈诺海默病药剂生产分布图尽管华尔街坚称，他们对「β淀粉样细胞内论据」非常有信心。但是学术界已经有一批人对这种「毒细胞内沉积论据」起了疑心。只不过对于β淀粉样细胞内到底是干啥的，化学家还知之甚少。芝加哥大学麻省总医院的Rudolph E. TanziDr和Robert D. MoirDr就是其之中两位化学家。虽然主流的学界普遍认为β淀粉样细胞内是「新陈代谢塑胶袋」，在机械性部之中不能任何存在的价值；但是Moir和TanziDr也看到，β淀粉样细胞内至少从4亿年前开始就已存在于肝细胞，并且60%的哺乳类口中都有它的痕迹，包含鱼类，水生动常为和鸟类。而且，它还涉及对状况威逼的自发，以及RX-炎病的可借。他们隐隐感觉，β淀粉样细胞内与先天免疫系统之中的关键抗接种细胞内“抗菌肽”（身体的第第一道也是最古老的第一道退路）十分相似。任左边：Rudy TanziDr 任左：Robert MoirDr于是他们在这个同方向上源泉了大量的心血。2010年，Moir和TanziDr神奇地发现β淀粉样细胞内可以抑制8种临床常用狂犬小儿菌的生长，而且它的补血真实感与人体抗菌肽LL-37远比，甚至在一些狂犬小儿菌上真实感还远远好于LL-37。Moir坚称，β淀粉样细胞内的这个杀菌真实感与青霉素远比。[5]这个时候Moir和TanziDr心底有个更全面连续性或许：怎能十恶不赦的「凶手」大量挤满都只是为了保护我们？接下来，他们又开启了长达5年的研究成果。终于在2016年全面连续性断言，β淀粉样细胞内确实是一种抗菌肽，它可以有效防止线虫、肝细胞和人类神经系统元组织接种变形虫和大肠杆菌。这项临时工还发现，当他们从肝细胞的机械性部之中取出斑纹，仔细一看，这些斑纹的之中央都有一个有机常为。这让指数函数饼一切都是起来「珍珠」的构成过程。今年，他们的这项极其重要研究成果成果刊登在著名期刊《科学裂解医学》上。[6]β淀粉样细胞内与LL-37补血对比实际上，在历史上较长一段时间内内，化学家都普遍认为由于血机械性屏障等结构的存在，机械性部是未成熟的。TanziDr在给与福布斯采访时坚称，「我们现在知道机械性部不是未成熟的，那里有大肠杆菌、接种和变形虫，还有非常大的寄生虫，例如化学家甚至在机械性部之中发现了线虫。因为随着年龄的增长，我们的血机械性屏障开始崩坏，有机常为开始入侵。」当有机常为入侵后，β淀粉样细胞内马上被可借了。它立刻奋起反击，努力阻止「敌方」东边机械性部细胞。β淀粉样细胞内先将外敌粘成一个球，先构成纤维组成一个新媒体。纤维新媒体构成一个斑纹坟墓了这些有机常为，如此一来它们无法东边并接种机械性细胞。肝细胞机械性部烟熏之中β淀粉样细胞内对大肠杆菌接种的反应图片起源于MiorDr在Moir和TanziDr看来，挤满的β淀粉样细胞内斑纹虽然最终造成了了炎病，和肝细胞的死亡，不过它们真的是无心之推，也是没办法的办法。因为几十年来，那些能降低机械性部β淀粉样细胞内含量的药剂都没能缓和迈诺海默氏小儿。另外，他们在2016年的研究成果之中发现，肝细胞机械性部在接种沙门氏菌的48小时后，都会构成β淀粉样细胞内斑纹，极其重要的是这类肝细胞比那些不能构成β淀粉样细胞内斑纹的肝细胞活命的更长。在这些研究成果的基础上，Moir和TanziDr大胆的提出了他们对迈诺海默氏小儿领和β淀粉样细胞内的表达出来。他们普遍认为，由接种、大肠杆菌和变形虫可借诱发的β淀粉样细胞内是机械性部接种后的免疫应激反应，β淀粉样细胞内在机械性部的细胞组织之中是一个「救星」，而非「残杀者」。它将入侵机械性部的接种、大肠杆菌和变形虫包裹，并将化学常为质的狂犬小儿体挤满成块儿，防止它们接种损伤机械性部。[7]根据Moir和TanziDr的这个举例，研究成果人员需要一切都是到究竟是哪些狂犬小儿常为的入侵，造成了机械性部诱发了β淀粉样细胞内这种抗菌肽。如果我们能找到这种狂犬小儿常为，然后针对连续性的杀灭这种狂犬小儿常为，就这样一来治愈迈诺海默氏小儿。这完全给迈诺海默氏小儿的研究成果打开了一个全新的同方向。目前，Cure Alzheimer’s Fund和Good Ventures Foundation这两个机构正在全力支持Moir和TanziDr团队的研究成果临时工。在这两个机构的高度重视下，Moir和TanziDr正在进行一项野心勃勃的「机械性有机常为组原先」。这项研究成果原先将这样一来为大家解开β淀粉样细胞内之谜。原始记事：[1]H.-J. M llerM. B. Graeber. 1998. The case described by Alois Alzheimer in 1911. European Archives of Psychiatry and Clinical Neurosciences (1998) 248： 111.[2]Wischik CM， Novak M， Edwards PC， Klug A， Tichelaar W， Crowther RA. 1988. Structural characterization of the core of the paired helical filament of Alzheimer disease. Proceedings of the National Academy of Sciences 85：4884-8[3]Masters CL， Bateman R， Blennow K， Rowe CC， Sperling RA， Cummings JL. 2015. Alzheimer’s disease. Nature Reviews Disease Primers：15056[4]Movement AsI. 2015. Researching Alzheimer’s Medicines： Setbacks and Stepping Stones Summer 2015. PhMRA[5]Soscia， S. J.， Kirby， J. E.， Washicosky， K. J.， Tucker， S. M.， Ingelsson， M.， Hyman， B.Brown Moir， R. D. (2010). The Alzheimer's disease-associated amyloid β-protein is an antimicrobial peptide. PloS one， 5(3)， e9505.[6]Kumar， D. K. V.， Choi， S. H.， Washicosky， K. J.， Eimer， W. A.， Tucker， S.， Ghofrani， J.，Brown Moir， R. D. (2016). Amyloid-β peptide protects against microbial infection in mouse and worm models of Alzheimer’s disease. Science translational medicine， 8(340)， 340ra72-340ra72.[7]Jefferson， R. S. 2017. Mapping The Brain's Microbiome： Can Studying Germs In The Brain Lead To A Cure For Alzheimer's？